Giriş
Erkek seksüel bozuklukları arasında oldukça sık görülen ancak az bilinen, literatürde oldukça kısıtlı verilere sahip konuların başında ejakülasyon bozuklukları gelmektedir. Gecikmiş ejakülasyon (GE), ejakülasyon bozukluklarının nadir görülen bir çeşididir ve tüm erkek seksüel bozukluk-larının kabaca %3’ünü oluşturmaktadır (1, 2).Diğer tüm erkek seksüel bozukluklarında olduğu gibi gecikmiş ejakülasyon da seksüel ilişkiyi olumsuz etkile-mekte, erkeklerde ve partnerlerinde tatminsizliğe neden olmakta, kimi olgularda üreme sağlığını da etkileyen so-runlara yol açmaktadır.GE’nin klinik yansımalarını doğru değerlendirebilmek için ejakülasyon fizyolojisinin iyi anlaşılması şarttır. Erkek-lerde ejakülasyon ve orgazm temelde aynı şeyi tanımla-makta olup aslında eş zamanlı yaşanan iki farklı durumdur.
Ejakülasyon fizyolojisi
Gecikmiş ejakülasyonGirişErkek seksüel bozuklukları arasında oldukça sık görülen ancak az bilinen, literatürde oldukça kısıtlı verilere sahip konuların başında ejakülasyon bozuklukları gelmektedir. Gecikmiş ejakülasyon (GE), ejakülasyon bozukluklarının nadir görülen bir çeşididir ve tüm erkek seksüel bozukluk-larının kabaca %3’ünü oluşturmaktadır (1, 2).Diğer tüm erkek seksüel bozukluklarında olduğu gibi gecikmiş ejakülasyon da seksüel ilişkiyi olumsuz etkile-mekte, erkeklerde ve partnerlerinde tatminsizliğe neden olmakta, kimi olgularda üreme sağlığını da etkileyen so-runlara yol açmaktadır.GE’nin klinik yansımalarını doğru değerlendirebilmek için ejakülasyon fizyolojisinin iyi anlaşılması şarttır. Erkek-lerde ejakülasyon ve orgazm temelde aynı şeyi tanımla-makta olup aslında eş zamanlı yaşanan iki farklı durumdur. Ejakülasyon fizyolojisiEjakülasyon; emisyon, ejeksiyon ve ejakülasyon/or-gazm olmak üzere 3 evrede ejakülatın dışarı atılması ola-yıdır. Emisyon fazında artan seksüel uyarı refleks sempatik sistem (T10-L2) aracılığıyla epididim ve vaz deferensin (VD) peristaltik kontraksiyonunu sağlar. Seminal vezikül (SV) ve prostatik kontraksiyonlar sonucunda seminal sıvı posterior üretrada birikir ve yine bu safhada prostatik üret-ra dilatasyonu gerçekleşir.Ejeksiyon fazı spinal kordun parasempatik sistem (S2-S4) refleksleri aracılığıyla gerçekleşir. Bu evrede, bulbo-kavernöz ve iskiokavernöz kasların ritmik kontraksiyon-ları, mesane boynunun kapanması ve eksternal üretral sfinkterin gevşemesi gözlenir. Ejakülasyon/orgazm fa-zında ise aksesuar bezler ve bulböz üretra düz kaslarının kontraksiyonu, semenin basınçlı bir şekilde üretradan çıkışı ve pudendal sinir aracılığıyla sensöryal uyarının santral sinir sistemine ulaşması söz konusudur. Seksüelbirleşmenin bu son evresinde periferde ejakülatın dışarı atılmasıyla eş zamanlı olarak serebral kortekste orgazm hissi yaşanmaktadır.
Ejakulasyonun santral mekanizması
Ejakülasyonda rol oynayan santral ve periferik sistem-ler birbiriyle iç içe geçmiş kompleks bir mekanizma oluş-turmaktadır. Santral sinir sisteminde ejakülasyonu kontrol eden bölgeler medial preoptik alan (MPOA), nükleus pa-ragigantoselülaris (nPGi), stria terminalisin posteromedial nükleusu, posterodorsal medial amigdala ve talamusun medial parviselüler suprafa- siküler nükleusudur (Şekil 1). Bu merkezler çoğunlukla serotonerjik ve dopaminerjik yo-lakları kullanarak inhibitör yada eksitatör etki gösterirler. MPOA, 5- hidroksi triptamin (5-HT) 1A reseptörleri aracılı-ğıyla ejakülasyonu stimüle ederken nPGi’den lumbosakral motor nükleuslara inen serotonerjik yolaklar ejakülasyonu 5-HT 1B ve 5-HT 2C reseptörleri üzerinden inhibe etmek-tedir (3). Prematür ejakülasyon patofizyolojisinde 5-HT 2C hiposensitivitesi suçlanmakta, tedavisinde kullanılan me-dikal ajanlardan selektif serotonin gerialım inhibitörlerinin (SSRI) oluşturduğu 5-HT 2C reseptör desensitizasyonu-nun ejakülasyon inhibisyonunu gerçekleştirdiği ileri sürül-mektedir (4, 5).
Ejakülasyon bozuklukları ve nedenleri
Ejakülasyon bozuklukları arasında görülme sıklığı bakı-mından ilk sırada prematür ejakülasyon (PE) yer alır. PE en sık gözlenen erkek seksüel bozukluğu olup tek başına tüm erkek seksüel bozukluklarının %20–30’unu oluşturur (6). Diğer ejakülasyon bozuklukları arasında retrograd ejakü-lasyon, GE, anejakülasyon (AE), ejakülat azlığı ve ağrılı eja-külasyon gibi bozukluklar sayılabilir. Ejakülasyon bozuk-luklarının etyolojisinde birçok nörobiyolojik, fizyolojik ve psikolojik faktör rol oynamaktadır (7). En sık izlenen etyo-lojik faktörler arasında diyabet, spinal kord yaralanmalarıDerleme(SKY), abdominopelvik cerrahiler, başta SSRI grubu ilaçlar olmak üzere çeşitli medikal tedavilerin yan etkileri, alt üri-ner sistem semptomları ve psikolojik sebepler sayılabilir.
Gecikmiş Ejakülasyon
Tanım
Normal bir seksüel aktiviteyi takip eden orgazm fazının persistan veya rekürren gecikmesi/yokluğu olarak tanım-lanan GE, ejakülasyonun uzaması ve orgazmı sağlamada güçlük ile karakterizedir. Etyolojisi en az anlaşılabilen er-kek seksüel bozukluğu olan GE’nin nadir görülen bir sek-süel bozukluk olması ve görece subjektifliği nedeniyle bugüne kadar farklı tanımlamalar yapılmış, ortak tanım ve terminoloji zamanla oluşturulmuştur. Dünya Sağlık Örgütü DSM-4 kılavuzu (2000) ve Uluslararası Seksüel Tıp Toplu-luğu (ISSM-2008) raporları, benzer GE tanımlamaları yap-mıştır (8, 9).
GE hayat boyu süren primer bir bozukluk olabileceği gibi, başka patolojik durumlara sekonder gelişen, kazanıl-mış bir bozukluk olarak da karşımıza çıkabilir. Ortak klinik özellikler bakımından primer ve sekonder GE olarak 2 alt grup tanımlanabilir (Tablo 1) (10, 11).
Prevalans
Literatürde GE prevalansına ilişkin sistematik araştır-maların oldukça kısıtlı olması nedeniyle gerçek GE preva-lansı tam olarak bilinmemektedir. Jannini ve ark. seksüel aktif bireylerde GE prevalansını %1–4 olarak bildirmiş (12); Nazareth ve ark.’nın 2003 yılında seksüel disfonksiyon prevalans ve prediktörlerini değerlendirmek amacıyla 1065 kadın (ort. yaş 33) ve 447 erkek (ort. yaş 36) olguyudeğerlendirdikleri toplum tabanlı araştırmalarında, seksüel disfonksiyonun toplumda yaygın bir sorun olduğu olduğu bildirilmiş, seksüel ilişkilerin en az %75’inde GE yada AE saptanan erkek olguların oranı %2.5 bulunmuştur (13).
Yaşlanma erektil fonksiyonları olumsuz etkilediği gibi GE için de bağımsız belirteç olarak kabul edilmektedir. Yaşlanmayla birlikte testosteron düzeyi, penis dolaşımı ve ereksiyon kalitesi azalmakta; penis duyusunda azalma, penisin duyusal eşik düzeyde artış ve ejakülator refleks-lerde dejenerasyon izlenmektedir (12). Öte yandan, yaş-lanmayla birlikte ejakülator fonksiyonları etkileyen kronik hastalıkların insidansı artmakta, kronik ilaç kullanımına bağlı GE daha sık izlenmektedir. Amerikan Ulusal Sağlık ve Sosyal Yaşam Çalışması’nda Laumann ve ark, 40 yaş altı bireylerde GE prevelansını %7, 40–60 yaş grubunda ise %9 olarak bildirmişlerdir (1). Bir diğer çalışmada Blan-ker ve ark., 50 yaş üstü popülasyonda farklı yaş gruplarına ayrılan 1.688 erkeği değerlendirmiş; 65 yaş altında AE %4, azalmış ejakülat yakınmasının %4 oranında izlendiği, 65–78 yaş aralığında aynı yakınmaların sırasıyla %10 ve %16 oranında bulunduğu bildirilmiştir (14).
aşlanan erkeğin bir diğer problemi olan alt üriner sis-tem semptomları (AÜSS), ejakülator fonksiyonları olum-suz etkileyen faktörler arasındadır. AÜSS’nin tedavisinde kullanılan ilaçlar ve cerrahi tedavilerin ejakülator fonksi-yonları olumsuz etkilediği, AÜSS’nin kendisinin de doğ-rudan ejakülator bozukluk oluşturduğu düşünülmektedir. Ejakülator bozuklukların görülme oranı, AÜSS şiddetiyle paralel olarak artmaktadır. Rosen ve ark.’nın 12.815 ol-gunun dahil edildiği Uluslararası Yaşlanan Erkek (MSAM-7) araştırmasında, AÜSS’li olguların ortalama %46’sındaejakülator bozukluk olduğu bildirilmiş, hafif, orta ve ağır AÜSS gruplarında sırasıyla %42.3 %60.7 ve %76.2 oranın-da azalmış ejakülasyon yada AE tespit edilmiştir (15).
Etyoloji
GE etyolojisi ve patogenezi net olarak bilinmemekle birlikte, bugüne kadar nörobiyolojik, psikolojik, travma-tik, farmakolojik ve hormonal etkenlerin etyolojide rol oynadığı ileri sürülmüştür (11). SKY, diyabetik otonomik nöropatiler, multipl skleroz (MS), tümörler, Gullian-Barret sendromu nörolojik etyolojiden sorumlu tutulmaktadır. SKY, nörolojik sebepler arasında ilk sırada yer almakta, olguların yarısından fazlasında GE/AE izlenmektedir (16, 17). MS’in hem santral sinir sistemi hem de torakolumbal spinal kordda yol açtığı demiyelinizasyon, olguların üçte birinde anejakülasyona, yaklaşık yarısında GE’ye yol aç-maktadır. MS’in tedavisinde kullanılan antikonvülzan ve antidepresan ilaçların da sekonder GE oluşturduğu bildi-rilmiştir (18). Diyabete bağlı seksüel bozukluk, hastalığın süresi ve komplikasyonların olup-olmamasına göre de-ğişkenlik göstermektedir. Tip 1 diyabetli olgularda seksü-el disfonksiyon prevalans ve prediktörlerinin araştırıldığı çalışmalarında Enzlin ve ark., diyabete bağlı komplikasyo-nu olan erkek olgularda seksüel bozukluk oranını %40.5 olarak bildirmiş, olguların %21.4’ünde orgazmik bozukluk saptandığını tespit etmişlerdir (19).
GE etyolojisinde testosteronun rolü bugüne kadar birçok farklı araştırmanın konusu olmuştur. Ejakülasyonu kontrol eden santral ve periferik nöral mekanizmaların tes-tosteron bağımlı olduğu gösterilmiş (20), testosteronun pelvik taban kaslarını (21) ve erkek genital traktında nitrik oksit-fosfodiesteraz modülasyonunu doğrudan etkilediği ortaya konulmuştur (22). Testosteronun psiko-endokrintkiyle seksüel arzuyu tetiklediği, nöro-endokrin etkiyle beyinde 5-HT düzeylerini değiştirdiği düşünülmektedir. Düşük testosteron seviyelerinin, testislerde sperm üreti-minin azalmasına yol açabileceği, prostat ve seminal ve-ziküller gibi androjen bağımlı glandlarda stimülasyonun yetersizliğinin ejakülat hacmini ve ejakülasyonu olumsuz etkileyebileceği ileri sürülmektedir (22, 23).
GE etyolojisinde rol oynayan diğer hormonlar arasın-da tiroid stimülan hormon (TSH) ve prolaktin sayılabilir. TSH yüksekliği ve hipotiroidi GE’den sorumlu tutulurken (24), hipertiroidi PE ile ilişkili bulunmuştur (25). Tiroid hor-monlarının SV ve bulbospongioz kas kontraksiyonlarının düzenlenmesinde rol aldığı, öte yandan prolaktinin sero-tonerjik aktiviteyi etkilediği, serotonerjik tonus göstergesi olduğu ileri sürülmekte ve bu nedenle GE olgularında pro-laktin düzeyi bakılması önerilmektedir. (26).
GE’nin anatomik nedenleri arasında konjenital neden-ler göze çarpmaktadır. Persistan Mülleryan kanal kalıntıları duktal kist formasyonu oluşturmakta, Wolf kanal malfor-masyonu ejakülator kanal fonksiyonlarını etkilemektedir. Konjenital Prune-Belly sendromlu olgularda cerrahi dü-zeltme sonrasında devam eden ejakülasyon sonrası ağrı ve rahatsızlık hissi orgazmik tatmini olumsuz etkilemekte-dir. Çocukluk çağı imperfore anüs cerrahisi sırasında iyat-rojenik pelvik sinir hasarı, ilerleyen yıllarda ejakülat hac-minde azalmaya ve AE’ye yol açmaktadır (27).
